Et stort gjennombrudd fra Francis Crick Institute og Vividion Therapeutics kan endre fremtiden for kreftbehandling.
Forskere har identifisert en forbindelse som stopper svulstvekst ved å hemme signalene som får kreftceller til å dele seg – og det beste er at behandlingen ikke skader godt vev, slik vanlig kjemoterapi gjør.
Publisert i Vitenskap denne måneden viser studien at den nye forbindelsen forhindrer RAS-genet – mutert i rundt én av fem kreftformer – fra å koble seg til et nøkkelenzym kalt PI3K, som hjelper til med å kontrollere hvordan cellene vokser. Når RAS muterer, blir det permanent aktivt, og utløser ukontrollert celledeling og tumordannelse.
Målretting av krefts «på-bryter» trygt
Tidligere medisiner har slitt med å målrette RAS fordi å slå den av fullstendig forstyrrer normale cellefunksjoner, noe som fører til alvorlige bivirkninger som hyperglykemi. Crick-teamet fant imidlertid en måte å selektivt blokkere forbindelsen mellom RAS og PI3K mens de lot PI3Ks andre viktige funksjoner – som insulinregulering – være urørt.
Tester på mus med RAS-muterte lungesvulster viste at behandlingen stoppet tumorvekst uten å forårsake forhøyet blodsukkernivå. Kombinert med andre målrettede kreftmedisiner, oppnådde behandlingen enda sterkere og langvarige resultater.
I følge Julian Downward, hovedgruppeleder for Oncogene Biology Laboratory ved Crick, «Vår samarbeidsinnsats har overvunnet denne utfordringen ved å målrette PI3K- og RAS-interaksjonen spesifikt, slik at PI3K er fritt til å binde seg til sine andre mål. Det er spennende å se disse kliniske forsøkene starte, og fremheve kraften i å forstå biologi og hjelpe mennesker med grunnleggende kjemi.»
Behandlingen viste seg også effektiv mot HER2-muterte brystsvulster, noe som tyder på at den kan behandle et bredere spekter av kreftformer utover RAS-drevne.
Menneskeforsøk pågår nå
Den nye forbindelsen har nå gått inn i fase én kliniske studier, testing for sikkerhet og bivirkninger hos personer med RAS- og HER2-mutasjoner. Forsøkene vil også undersøke hvordan forbindelsen fungerer når den kombineres med andre RAS-målrettede terapier.
Matt Patricelli, Ph.D., Chief Scientific Officer for Vividion, sa: «Ved å designe molekyler som stopper RAS og PI3K fra å koble seg sammen, samtidig som vi fortsatt lar sunne celleprosesser fortsette, har vi funnet en måte å selektivt blokkere et viktig kreftvekstsignal. Det er utrolig givende å se at denne vitenskapen nå har fremgang i klinikken for å gjøre en reell forskjell i klinikken.»
Måneden for bevissthet om brystkreft
Denne oppdagelsen kommer under brystkreftbevissthetsmåneden, en avgjørende tid for forskning og håp i kampen mot sykdommen. Dessverre fortsetter antallet brystkrefttilfeller å stige, men gjennombrudd som dette gir pasienter og deres familier fornyet optimisme.
Ettersom globale samarbeid som dette beveger seg fra laboratorium til klinikk, representerer de et felles skritt fremover i å gjøre tryggere, mer målrettede kreftbehandlinger til en realitet for alle.
Se alle helse- og skjønnhetsartikler.
Nyheter.
