En ny studie publisert i Curleie Biologi av et team av forskere ledet av Jung-min Oh og Ken-ichi Amemori avslørte hjernemekanismen som regulerer vår evne til å handle under ugunstige forhold. Drivkraften bak arbeidet var å svare på hvorfor det er det vi blokkerer når vi står overfor en vanskelig oppgaveselv om vi streber etter den endelige prisen. Det er lett å iverksette tiltak når alt går bra, men det er en utfordring å finne startskuddet når det er hindringer eller farer. nevrologisk prosess helt annerledes. Forskningen, utført på makaker, identifiserte en spesifikk krets, banen som forbinder ventrale striatum (VS) til ventrale pallidum (VP), som fungerer som en atferdsmessig «brems». når miljøet utgjør trusler eller høye kostnader. Ved å deaktivere denne bremsen er det mulig å gjenopprette motivasjonen uten å endre oppfatningen av risiko: hjernen blir ikke lenger lammet av tilstedeværelsen av trusselen og utfører handlingen for å oppnå den endelige belønningen.
Studien om den nevrale «bremsen» som forårsaker mangel på motivasjon
Hjertet av oppdagelsen, forklart i studien publisert på Nåværende biologibor i skille mellom ønsket om en belønning og den faktiske evnen til å sette i gang handlingen nødvendig for å få det, spesielt når det er en pris å betale. For eksempel å velge å stå opp tidlig om morgenen for å trene, vel vitende om at fysisk aktivitet er bra for helsen vår, men på bekostning av å forlate sengens varme omfavnelse. For å studere dette fenomenet trente forskerne makakaper i to distinkte beslutningsoppgaver: en oppgave basert kun på belønning, og en mer kompleks oppgave der dyrene måtte bestemme om de skulle akseptere et tilbud som kombinerte en belønne (juice) med en ubehagelig stimulans (et irriterende pust i ansiktet).
Under normale forhold har tilstedeværelsen av negativ tilbakemelding en tendens til undertrykke motivasjonensom ofte fører til at enkeltpersoner ikke starter oppgaven i det hele tatt. Ved å bruke en avansert teknikk kalt kjemogenetikk, som tillater reversibel demping av spesifikke nevroner, hemmet teamet selektivt veien fra ventral striatum (VS) til ventral pallidum (VP). Resultatene var overraskende: hemning av denne kretsen gjenopprettet dyrenes motivasjon spesielt i den aversive oppgaven. Da VS-VP-kretsen var «av», sluttet apene å nøle og begynte oppgaven med den ubehagelige stimulansen mye oftere. Registreringer av neuronal aktivitet bekreftet at normalt, nevronene til VS de aktiveres raskt som svar på negative sammenhenger, f hemme VPsom effektivt blokkerer initiativet. Derfor, fjerning av denne hemningen gjør at «motoren» av handlingen (VP) kan fungere fritt selv i nærvær av vanskeligheter.
Start handlingsmotoren på nytt
Et avgjørende aspekt som kom frem fra studien er at gjenoppretting av motivasjon ikke skyldes en forvrengning av virkeligheten eller manglende evne til å vurdere fare. Selv under påvirkning av kjemogenetisk hemming, dyrene fortsatte å skille de fordelaktige tilbudene perfekt fra de ugunstige og de viste ingen endrede preferanser. Det er med andre ord ikke det at «luftblåset» var mer behagelig eller mindre skummelt; ganske enkelt, hjernen lar ikke lenger det negative perspektivet lamme igangsettingen av handling.
Dette skillet er kritisk fordi det skiller «målevaluering»-prosesser fra «atferdsinitiering»-prosesser. Studien viste at VS-VP-banen spesifikt regulerer innsatsen og viljen til å komme i ganguavhengig av hvor god sluttpremien er. Ved å analysere historien til forsøk, la forskerne merke til at denne kretsen er spesielt følsomme for nylige feil: normalt har en tidligere feil en tendens til å motvirke neste forsøk, men ved å undertrykke VS-VP-banen, denne tendensen til å «gi opp» etter en fiasko kom den svekket.
