Hvorfor mister vi håret? Alt du trenger å vite om alopecia

Å miste hår er normalt: vi mister rundt 50-100 hår om dagen, hver dag. Men når tapet er for stort kan det være et symptom på en patologi: alopecia, et begrep som indikerer reduksjon eller forsvinning av hår eller hår på en unormal måte, som vi leser i alle dermatologibøker og i medisinske biblioteker som US National Library of Medicine (NLM). Begrepet, som stammer fra gresk alopex (rev), et dyr som mister pelsen flekker under fløting, indikerer en heterogen gruppe av tilstander med ulike årsaker, mekanismer og behandlinger. Det kan være midlertidig eller permanent, lokalisert eller utbredt, knyttet til infeksjoner, genetiske, hormonelle, immunologiske, metabolske, traumatiske eller miljømessige faktorer. Den mest utbredte, igjen ifølge National Library of Medicine, eralopecia androgenetiskknyttet til tilstedeværelsen av dihydrotestosteron (DHT) ubalanser. i’alopecia areataI stedet bestemmer immunsystemet at hårsekkene er en fiende og angriper dem akkurat mens de vokser et nytt hår (anagen fase).

Ansvarsfraskrivelse: Denne artikkelen er rent informativ, den har ikke til hensikt å gi noen medisinske eller terapeutiske indikasjoner. Vi inviterer deg til å kontakte legen din for eventuelle terapeutiske råd.

Arrdannelse eller ikke-arrdannelse: det er spørsmålet

Det første store vannskillet i klassifiseringen av alopecia angår skjebnen til hårsekkenstrukturen som håret kommer fra, som rapportert i dermatologimanualer og bekreftet av det italienske dermopatiske instituttet (IDI). I form av ikke-arrdannelse alopecia follikkelen er ikke permanent skadet og hårtap er potensielt reversibelt. I former sikatriskkommer follikkelen fullstendig ødelagt og erstattet av fibrøst vev (et arr, i et nøtteskall). Det er ikke lenger sjanse for gjenvekst!

Arrdannelser er hovedsakelig forårsaket av kroniske inflammatoriske sykdommer slik som lichen planopilaris, frontal fibroserende alopecia eller komplikasjoner av discoid lupus erythematosus.

DE’androgenetisk alopecia og den luftede er ikke-arrdannende former. Samt anagen effluvium, dvs. hårtap i vekstfasen (ofte forårsaket av kjemoterapi) og telogen effluvium, hvor et stort antall hår går inn i avfallsfasen samtidig på grunn av miljøstress.

Igjen ifølge det som ble publisert i US National Library of Medicine, det største biomedisinske biblioteket i verdensom gjør medisinske bøker og håndbøker tilgjengelig på nettet gratis, noen skjemaer starter som ikke-arrdannelse, og blir deretter arrdannelse over tid. Et eksempel på dette ertrekkraft alopeciaforårsaket av for stramme frisyrer: i utgangspunktet reversibel, hvis mekanisk stress vedvarer over tid kan det utvikle seg mot en permanent form for arrdannelse.

Androgenetisk alopecia: den vanligste typen skallethet

Det er en arvelig tilstand og er den desidert mest utbredte formen: den rammer over 70-80 % av mennene og ca. 40-50 % av kvinnene i løpet av livet, og forekomsten øker med alderen. Men menn og kvinner mister hår forskjellig, som også beskrevet av MSD ​​Manuals. Hos menn starter hårtap fra tinningene og pannen, utvides gradvis og over tid danner den klassiske vikende hårfesten og den såkalte «geistlige». Hos kvinner starter imidlertid hårtap i den sentrale delen av hodebunnen, med en utvidelse av «avskjeden» (avskjed, i teknisk sjargong).

Hva skjer på molekylært nivå?

Mekanismene bak utviklingen av androgenetisk alopecia har vært gjenstand for forskning siden 1942, da ifølge en gjennomgang fra 2002 ble det første beviset på betydningen av androgene hormoner ved skallethet publisert. I denne formen for alopecia er hårsekkene spesielt følsom for androgenhormonerspesielt til dihydrotestosteron (DHT), et derivat av testosteron produsert av5-alfa-reduktase enzym. Hos genetisk disponerte personer er et stort antall androgenreseptorer tilstede på follikkelnivå og, for å gjøre situasjonen verre, enzymet 5-alfa-reduktase, som konverterer testosteron til DHT, er mer aktiv enn normalt. Som et resultat er det en høy konsentrasjon av DHT i hårsekken som utøver en mer intens handling enn den burde. Når det binder seg til sin reseptor induserer det en forkorting av vekstfasen (anagen) og miniatyrisering av follikler. Av denne grunn blir håret ikke bare kortere, men også tynnere, fordi follikkelen «krymper» til den ikke lenger kommer ut av huden. Men follikkelen er fortsatt viktig, selv med de riktige behandlingene håret begynner å vokse igjen.

Molekyler mot androgenetisk alopecia

De to mest brukte legemidlene for behandling av androgenetisk alopecia er minoksidil og den finasterid. Minoxidil er tilgjengelig i en 2% eller 5% kutan løsning som skal påføres direkte i hodebunnen på de berørte områdene. Som bekreftet av de siste oppdateringene av den italienske farmakopéen, ved disse konsentrasjonene, er det funnet som medikament uten reseptmen farmasøyten kan tilberede løsninger ved høyere konsentrasjoner i laboratoriet, mot fremvisning av mesterlig oppskriftdvs. skrevet av en lege og ikke repeterbar. Som bekreftet av NLM og flere studier, inkludert en gjennomgang fra 2025, er den eksakte virkningsmekanismen på gjenvekst av hår ikke kjent, men vi vet at det er en vasodilatorsom forlenger hårvekstfasen (anagen) og stimulerer aktiviteten til follikkelen. Den bør brukes i minst 4-6 måneder og resultatene vil begynne å bli sett etter 8-12 måneders kontinuerlig behandling: Dessverre, ved å avbryte behandlingen, starter hårtap ofte igjen.

Finasteride, derimot, reduserer produksjonen av DHT ved å hemme 5-alfa-reduktase, enzymet som omdanner testosteron til DHT. Resultatene er synlige allerede etter 6-8 måneder med kontinuerlig inntak og det brukes ikke til kvinner, spesielt de fertil eller gravid fordi det kan forårsake alvorlige misdannelser hos det mannlige fosteret.

Alopecia areata

Det er en autoimmun sykdom: immunsystemet, av årsaker som ennå ikke er fullt ut forstått, angriper hårsekkene uten å ødelegge dem fullstendig, men kompromittere deres aktivitet. Det manifesterer seg typisk med avrundede, glatte og veldefinerte flekker og i tillegg til hodebunnen, kan det også påvirke skjegget og andre områder av kroppen. Som rapportert av National Library of Medicine, påvirker det hele livet ca 2 % av befolkningen og kan oppstå i alle aldre. Det pleier det å være reversiblemen det kan få tilbakefall, gå igjen flere ganger gjennom livet og i mer omfattende variasjoner som f.eks alopecia totalis (tap av alt hår i hodebunnen) eller universalis (tap av alt kroppshår), er den autoimmune responsen mer intens og vedvarende, noe som gjør gjenvekst vanskeligere.

Hva skjer på molekylært nivå?

Fra et biologisk synspunkt oppstår problemet når hårsekken mister den såkalte «immun privilegium». Under normale forhold er hårsekken en slags beskyttet oase: den uttrykker få signaler som kan bli et mål for immunsystemet, slik som major histocompatibility complex (MHC) klasse I, og produserer immundempende stoffer som TGF-β og α-MSH, som bidrar til å skape en slags usynlighetskappe immunologisk rundt follikkelen.

Når denne balansen brytes, sannsynligvis på grunn av en kombinasjon av genetisk predisposisjon og miljømessige triggere, begynner follikkelen å eksponere MHC-1-komplekset på overflaten, som fungerer som en rødt flagg for immunsystemet, og signalene som skjulte det reduseres. Folliklene blir dermed plutselig «synlige» for immunsystemet: noen immunceller, spesielt T-lymfocytter, identifiserer dem som mål og angriper dem, og avbryter hårvekstfasen (anagen) og indusere den tidlige overgangen til regresjonsfasen (catagen) og falle.

Disse mekanismene nå konsolidert i den trikologiske litteraturener beskrevet i detalj i Bertolinis 2020-anmeldelse på Eksperimentell dermatologibetraktet i dag som en av referansestudiene om emnet.

Molekyler mot alopecia areata

Målet med terapier for alopecia areata er redusere eller modulere immunresponsen. I begrensede tilfeller brukes de kutane kortikosteroider eller lokale infiltrasjoner i hodebunnen, i mer omfattende former foretrekkes systemiske legemidler. Som rapportert i en anmeldelse fra 2023 publisert i Journal of American Academy of Dermatology, de siste årene Janus kinase (JAK) hemmerelegemidler som blokkerer spesifikke enzymer (JAK) involvert i signalisering av betennelse og som har vist lovende resultater i mer omfattende former for alopecia areata.

Hva er anagen effluvium

DE’anagen effluvium det er en økning i hårtap i den anagene fasen, dvs. i vekstfasen. Det kan være forårsaket av sjeldne sykdommer som f.eks kort anagen syndromhvor håret i anagen fase er forankret på en «prekær» måte til follikkelen og løsner veldig lett. Det ser ut til at det også kan være forårsaket av tungmetallforgiftning eller vises som en sekundær effekt av noen patologier som syfilis.

Det er også typisk for kjemoterapi fordi kreftmedisinene påvirker celler som deler seg raskt. Hår og hårceller fungerer ved å dele seg veldig raskt, og det er derfor de identifiseres som mål fra kreftmedisiner: håret blir svakere og tykkere det går i stykker eller det løsner for tidlig fra follikkelen. Generelt, ved slutten av terapien, vokser håret tilbake.

Det finnes ingen godkjente og 100 % effektive terapier for å redusere hårtap under kjemoterapi, men ifølge det som ble publisert i National Library of Medicine,hypotermi av hodebunnensom består av avkjøling av hodebunnen under cellegift for å redusere strømmen av blod, og derfor medikament, til folliklene.