Kjenner du det uimotståelige ønsket om å være hjemme, borte fra alt og alle, som overvinner oss når vi er syke? Ifølge en ny studie utført av MIT (Massachusetts Institute of Technology), publisert i det velkjente tidsskriftet Celleville det ikke være en enkel følelse eller en bivirkning av feberaktig utmattelsemen av en ekte en evolusjonsstrategi implementert av kroppen vår til begrense spredningen av smittsomme sykdommer. Under feberen faktisk noen cytokiner (inflammatoriske molekyler produsert av kroppen vår når vi er syke) ser ut til å modulere spesifikke områder av hjernen som er involvert i sosiale interaksjonernoe som fører til at vi foretrekker en rolig kveld i selskap med favorittserien vår fremfor en tur med venner.
IL-1β: «postbudet» som presser oss inn i isolasjon når vi er syke
Ryggsmerter, generell utmattelse, migrene: disse symptomene alene, typiske for feber, ville være nok til å rettferdiggjøre vår manglende lyst til å gå ut og sosialisere når vi er syke. Likevel, for å lede det vi kan definere som en ekte«feberisk apati» det kan være en mye mer spesifikk mekanisme. Men hva er det egentlig?
For å finne ut begynte MIT-forskere med å studere cytokinermolekyler produsert av immunsystemet når vi er syke som fungerer som ekte «postbud» av organismenlevere spesifikke meldinger til organer og vev, for å be kroppen vår om å bekjempe infeksjonen. Ved å administrere inn i hjernen 21 forskjellige cytokiner til en gruppe mus og observerer deres reaksjoner, har forskere identifisert nøkkelbudbringeren iinterleukin 1β (IL-1β). Når dette molekylet først ble administrert, fikk musene til å oppføre seg som feberaktige dyr, redusere demotorisk aktivitetsannsynligvis på grunn av generell ubehagog presser dem til gå bort fra «kameratene» sine. Kort sagt, litt som når vi gir opp en aperitiff i sentrum med venner for gjemme seg under dynene når vi er syke.
Feberrelatert utmattelse er ikke den eneste årsaken til feberaktig apati
Akkurat som hvert brev har sin mottaker, IL-1β leverer budskapet sitt ved å gjenkjenne spesifikke reseptorer (IL-1R1) ligger i bestemte områder av hjernen. Bruker molekylære prober (ekte guder «kjemiske detektiver» i stand til å gjenkjenne spesifikke molekyler) har forskere identifisert en stor overflod av disse reseptorene i nevronene i dorsal raphe-kjernene, en region av hjernen rik på nevroner som produserer serotoninen nevrotransmitter som spiller en avgjørende rolle i regulering av sosial atferd.
Bekrefter dens nøkkelrolle da denne regionen kom kunstig aktivertviste musene det samme motoriske og sosiale underskudd indusert av IL-1β, som bekrefter at det er hjernens mål. Men fremfor alt, mus genetisk fratatt reseptorenetter IL-1β administrering, fortsatte å være hypoaktiv, men de isolerte seg ikke lenger fra klassekameratenesom demonstrerer at feberaktig apati ikke er en enkel effekt av smerte, men et ekte hjernetriks, som forsterker vårt ønske om å være alene når vi er syke.
Viktigheten av oppdagelsen av MIT-studien
Mennesker (som mange andre pattedyr) er en svært sosial art. På den annen side var det en flott ting å være sammen og samarbeide for å forsvare oss mot rovdyr eller bygge tryggere tilfluktsrom evolusjonær fordelmen det innebærer også en betydelig risiko: det favoriserer overføring av smittsomme sykdommer.
Imidlertid ser det ut til at naturen har utviklet mekanismer som presser hjernen vår til ta avstand fra våre jevnaldrende når vi er syke. På en måte «instinktiv karantene» som ikke bare lar oss hvile og helbrede, men det beskytter også hele gruppen. Kort sagt, neste gang du takker nei til en venns invitasjon når du ikke har det bra, kan du svare: «Det er ikke meg, det er hjernen min som prøver å beskytte deg.»
